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正信專 共創(chuàng)美好生活
04-302026
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黃芪多糖對大菱鲆頭腎巨噬細胞免疫激活機制的研究
摘要:為探明黃芪多糖對巨噬細胞的免疫調(diào)節(jié)機制,體外分離體質(zhì)量(346.00±95.72) g的6~7月齡大菱鲆頭腎巨噬細胞后,經(jīng)條件篩選確定以800μg/mL的黃芪多糖作用巨噬細胞24 h后,通過蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分析細胞中的差異蛋白及信號通路,用分子對接技術(shù)評估黃芪多糖與通路受體蛋白的互作,初步明確黃芪多糖對巨噬細胞的免疫調(diào)節(jié)機制。試驗結(jié)果顯示:用50~1000μg/mL質(zhì)量濃度的黃芪多糖刺激巨噬細胞24 h,黃芪多糖對巨噬細胞無細胞毒性作用,而具有一定的促細胞生長作用;黃芪多糖可刺激巨噬細胞產(chǎn)生一氧化氮,當質(zhì)量濃度大于800μg/mL時,一氧化氮分泌量趨于穩(wěn)定。800μg/mL蛋白質(zhì)組學(xué)結(jié)果顯示,TNF、PI3K-Akt和NF-κB信號通路相關(guān)蛋白表達量上調(diào)。分子對接結(jié)果顯示,黃芪多糖與Toll樣受體中的TLR2、TLR3以及TLR22相互作用,分別形成1個、2個、3個氫鍵。推測TLR22可能是黃芪多糖激活大菱鲆頭腎巨噬細胞的核心靶點。本試驗初步確定,800μg/mL質(zhì)量濃度的黃芪多糖通過激活TNF、PI3K-Akt和NF-κB信號通路,調(diào)節(jié)細胞因子的表達發(fā)揮對大菱鲆頭腎巨噬細胞的免疫調(diào)節(jié)作用,TLR22可能參與了黃芪多糖識別過程。  還原


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